La perte de certains gènes multiplie par 50 le risque de surpoids
Une nouvelle cause d’obésité liée à une anomalie sur le chromosome 16 vient d’être mise en évidence. Elle explique près de 1 % des cas d’obésité : pour les individus porteurs, le risque de développer un surpoids est multiplié par 50. Ces travaux sont le fruit d’une collaboration entre l’équipe lilloise (1) du professeur Philippe Froguel, chercheur au CNRS, étroitement associée à des collaborateurs de l’Imperial College de Londres et du Centre hospitalier universitaire vaudois de Lausanne et dix autres groupes de recherche européens. Ils sont publiés le 4 février 2010 dans la revue Nature.
Une équipe franco-anglo-suisse, secondée par des collaborateurs de toute l’Europe, s’est intéressée au rôle joué par l’absence d’un petit fragment du chromosome 16 dans l’apparition d’une forme sévère d’obésité. Identifiée grâce aux puces à ADN (2), cette anomalie génomique appelée plus précisément « microdélétion » (perte d’une infime partie de chromosome) entraîne la suppression de trente gènes différents dans cette région. Les chercheurs ont découvert que cette microdélétion, absente chez la plupart des individus, est relativement fréquente chez des personnes obèses : ils l’ont ainsi décelée chez 31 adolescents et adultes présentant un retard dans les acquis scolaires. Tous les sujets porteurs de cette anomalie étaient obèses. Les scientifiques en ont conclu qu’elle intervenait certainement dans la régulation du poids.
Cette microdélétion intervient-elle dans l’obésité commune ? Pour répondre à cette question, les scientifiques ont étudié l’ADN de 16 000 individus européens de poids divers. Parmi ceux-ci, 19 sont porteurs de la « microdélétion » au niveau du chromosome 16. Ces 19 individus ont tous développé un surpoids pendant l’enfance et l’adolescence, puis sont devenus obèses à l’âge adulte.
Les chercheurs ont ainsi mis en évidence que cette anomalie, qui concerne moins d’une personne sur 1 000 en général, explique près de 1 % des cas d’obésité commune (et 3 % des cas pour des personnes en surpoids qui présentent également des troubles du développement mental). De plus, le risque de développer une obésité sévère pour des individus porteurs d’une délétion du chromosome 16 est multiplié par 50 (risque accru de 5 000 %).
Si l’identité du ou des gènes responsables de l’obésité reste à déterminer, il est probable que ce ou ces gènes jouent un rôle dans le développement du cerveau : en effet, cette région chromosomique est connue pour être liée au développement de schizophrénie et d’autisme, deux maladies souvent compliquées d’obésité. Ces résultats confirment en outre le lien entre l’obésité et les maladies neuro-psychiatriques. En identifiant des causes communes à ces pathologies, les scientifiques concluent que l’obésité peut être une maladie neuro-comportementale.
Ces travaux offrent la perspective de nouveaux traitements préventifs ciblés, basés sur l’identification des causes génétiques de l’obésité, voire d’autres maladies communes, comme le diabète ou l’hypertension.
Notes :
(1) Unité mixte de recherche « Génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques » (CNRS / Université Lille 2 Droit et Santé / Institut Pasteur de Lille)
(2) Cette technologie permet d’explorer simultanément le fonctionnement de milliers de gènes.
Source : CNRS
Lire aussi :
- Traitement de la ménopause et cancer du sein : commencer tôt ne limite pas le risque
Commencer un traitement hormonal de la ménopause peu de temps après l’installation de la ménopause plutôt que quelques années plus tard ne limite pas le risque de cancer du sein. C’est ce que suggère l’étude réalisée par l’équipe « Nutrition, hormones et santé de la femme » (Villejuif) coordonnée par Françoise Clavel-Chapelon, Directrice de recherche Inserm. Ces résultats se fondent sur les données recueillies auprès de 50 000 femmes de la cohorte E3N.... - La priorité à certains groupes vulnérables – Le vaccin contre le virus de la grippe A(H1N1) sera offert gratuitement à l’ensemble de la population québécoise
Le vaccin contre le virus de la grippe A(H1N1) sera offert gratuitement à l'ensemble des Québécoises et des Québécois. C'est ce qu'a confirmé aujourd'hui le directeur national de la santé publique, le docteur Alain Poirier. "Le vaccin sera gratuit pour tous, chaque personne demeurant libre de se faire vacciner ou non, selon la pratique habituelle. Nous recommandons fortement que la population se prévale de cette protection contre le virus de la grippe A(H1N1), en particulier au sein de certains groupes plus vulnérables et chez ceux qui leur fournissent des soins", a précisé le docteur Poirier.... - Une nouvelle charte de partenariat pour réduire le risque routier professionnel du bâtiment, 2ème cause d’accidents graves et mortels du secteur
Michèle MERLI, déléguée interministérielle à la Sécurité routière, Stéphane SEILLER, président du comité de pilotage pour la prévention du risque routier professionnel, directeur des risques professionnels de la Caisse nationale d’assurance maladie des travailleurs salariés (CNAMTS), Jean-Jacques CHATELAIN, président de l’organisme professionnel de prévention du bâtiment et des travaux publics (OPPBTP) et Didier RIDORET, président de la Fédération française du bâtiment (FFB) renouvellent l’engagement pris en 2006 et signent une 2ème charte de partenariat pour améliorer la prévention des accidents routiers du travail.... - Temps de travail de certains enfants du spectacle
Le décret n° 2009-1049 du 27 août 2009 (JO du 29 août) complète la partie réglementaire du code du travail (nouvel article R. 7124-30-2) afin de prévoir que « constitue un temps de travail effectif au sens de l’article L. 3121-1 » dudit code, « la durée des représentations payantes auxquelles participent les enfants appartenant [...]... - Identification d’un nouveau gène susceptible de provoquer un diabète de type 2
Un gène qui empêche l'insuline de réguler le glucose au niveau des muscles vient d'être mis en évidence par l'équipe de Philippe Froguel (CNRS/Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, et Imperial College London), en collaboration avec des chercheurs de l'Université McGill de Montréal et de l'Université de Copenhague. Une mutation proche du gène IRS1 est en effet impliquée dans le risque de développer un diabète de type 2(1).... - Le Pasteurdon se déroule du 5 au 11 octobre
Du 5 au 11 octobre, l’Institut Pasteur lancera la troisième édition de son opération annuelle d’appel aux dons auprès du grand public, le Pasteurdon. L’an dernier, le Pasteurdon a permis de recueillir près d’un million d’euros de dons. L’intégralité de cette somme a été reversée aux recherches de l’Institut Pasteur. L’an dernier, la deuxième édition du Pasteurdon [...]... - Signature d’un partenariat pour sensibiliser les professeurs stagiaires au risque routier
Michèle MERLI, déléguée interministérielle à la Sécurité routière, et Gilles BAILLAT, président de la Conférence des directeurs d’IUFM (Instituts universitaires de formation des maîtres) signent une convention-cadre avec un double objectif : sensibiliser les professeurs stagiaires à la problématique de la sécurité routière, et par leur intermédiaire, transmettre les messages de prévention à leurs futurs élèves.... - Une avancée majeure dans la compréhension de la virulence de la bactérie Listeria chez l’homme
Une étude menée par des chercheurs de l'Institut Pasteur, associés à l'Inserm et à l'INRA, dévoile comment Listeria monocytogenes, la bactérie responsable de la listériose, module l'activité de tout son génome pour passer d'un état inoffensif à un état pathogène. Ces travaux, mis en ligne en édition avancée, seront publiés dans la revue Nature du 18 juin 2009.... - Renforcement des contrôles sur les activités à risque en accueil collectif de mineurs : plus de 1000 contrôles réalisés cette semaine.
Le 3 août dernier, à la suite de l’accident dramatique d’Argentière-la-Bessée, Martin Hirsch, haut commissaire à la jeunesse, avait annoncé la mise en place de contrôles renforcés, sur pièces et sur place, ciblés sur les activités les plus risquées afin d’assurer que les règles de sécurité soient bien respectées et appliquées sur le terrain.... - Comment les pathogènes ont modulé l’évolution de notre système immunitaire
Grâce à une étude de génétique humaine au sein de différentes populations dans le monde, des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS ont découvert comment les pathogènes peuvent moduler au fil du temps l'évolution de notre système immunitaire. Tout se passe comme si, contrairement aux virus, les bactéries, champignons et parasites semblaient avoir permis l'instauration de mutations dans les gènes de certaines protéines du système immunitaire, autorisant ainsi une plus grande variabilité génétique. Dans certains cas, ces mutations pourraient même constituer un avantage, en conférant à l'hôte humain une meilleure résistance à des maladies infectieuses comme la lèpre ou la tuberculose....



