Identification d’un nouveau gène susceptible de provoquer un diabète de type 2
07/09/09 •
Catégories SANTE
Un gène qui empêche l’insuline de réguler le glucose au niveau des muscles vient d’être mis en évidence par l’équipe de Philippe Froguel (CNRS/Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille, et Imperial College London), en collaboration avec des chercheurs de l’Université McGill de Montréal et de l’Université de Copenhague. Une mutation proche du gène IRS1 est en effet impliquée dans le risque de développer un diabète de type 2(1).
Ces travaux sont publiés sur le site de la revue Nature Genetics dimanche 6 septembre 2009.
Environ 30 gènes de prédisposition au diabète ont été identifiés à ce jour et tous interviennent dans le développement des cellules pancréatiques sécrétrices d’insuline et/ou dans la production de l’insuline après les repas. Jusqu’à présent aucun de ces gènes ne semblait jouer un rôle direct dans l’action de l’insuline au niveau musculaire. Ce problème de fonctionnement de l’insuline est pourtant caractéristique de l’obésité et des états pré-diabétiques.
Les scientifiques européens et canadiens ont analysé 16000 variations de l’ADN potentiellement associés au diabète de type 2 et issus de l’analyse complète de la carte génétique de 2007(2). Ces variants de l’ADN ont d’abord été analysé par une puce à ADN chez 5000 sujets français. Il en est ressorti 28 variants communs qui ont réanalysés chez 8000 sujets supplémentaires. Cette approche de « tamisage successif » a permis d’identifier un nouveau gène, IRS1 (Insulin Receptor Substrate 1), localisé sur le chromosome 2. Chaque chromosome muté autour de ce gène augmente en moyenne de 20% le risque de développer un diabète de type 2.
La protéine IRS1 joue un rôle indispensable pour l’activité cellulaire de l’insuline. Les personnes porteuses des mutations associées au gène IRS1 sont résistantes à l’insuline qui n’est plus assez efficace pour diminuer la glycémie. Cela oblige ces personnes à sécréter des quantités excessives d’insuline avec des conséquences potentielles graves sur le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires et de différents cancers. Les mutations identifiées diminuent la production de la protéine IRS1 ainsi que l’activité de l’insuline dans les muscles, principale cible de l’insuline dans son action hypoglycémiante.
Le gène IRS1 vient donc s’ajouter à la liste des gènes augmentant la susceptibilité de développer un diabète de type 2, et sa découverte devrait contribuer à la mise au point de médicaments augmentant la sensibilité à l’insuline dans le muscle. Aucun médicament actuel n’est suffisant à lui seul pour stopper l’évolution néfaste du diabète de type 2 et seule une polythérapie synergique est de nature à protéger les diabétiques des nombreuses complications dégénératives.
Dans un avenir proche, les personnes reconnues à risque se verront proposer un programme thérapeutique comportemental et/ou pharmacologique, destiné à prévenir l’apparition de cette maladie qui, pour l’instant, est en constante augmentation.
Notes :
1)Diabète non insulino-dépendant, appelé également diabète « gras » est une maladie métabolique qui se caractérise par un excès de sucre dans le sang. Il touche principalement les personnes à l’âge adulte ou présentant un surpoids marqué, mais devient de plus en plus fréquent chez l’enfant et l’adolescent. Il représente environ 90% des cas.
2)En 2007, l’équipe de Philippe Froguel, en collaboration avec des chercheurs de l’Université McGill de Montréal, ont utilisé la technique des puces à ADN pour réaliser la carte génétique du diabète de type 2.
Références :
A multistage genome-wide association study detects a new risk locus near IRS1 for type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia, J. Rung, S. Cauchi, A. Albrechtsen, L. Shen, G. Rocheleau, C. Cavalcanti-Proença, F. Bacot, B. Balkau, A. Belisle, K. Borch-Johnsen, G. Charpentier, C. Dina, E. Durand, P. Elliott, S. Hadjadj, M.-R Järvelin, J. Laitinen, T. Lauritzen, M. Marre, A. Mazur, D. Meyre, A. Montpetit, C. Pisinger, B. Posner, P. Poulsen, A. Pouta, M. Prentki, R. Ribel-Madsen, A. Ruokonen, A. Sandbaek, D. Serre, J; Tichet, M. Vaxillaire, J. F P Wojtaszewski, A. Vaag, T. Hansen, C. Polychronakos, O. Pedersen, P. Froguel & R. Sladek ; Nature genetics, en ligne le 6 septembre 2009.
Source du communiqué de presse : http://www.cnrs.fr
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